Heißhunger durch Cannabis – ist geklärt

Unerwarteter Mechanismus zur Steuerung des Essverhaltens entdeckt.

aktive nervenzelleBestimmte Nervenzellen, die normalerweise ausschließlich darauf gepolt sind, den Appetit zu drosseln, können, beeinflusst durch Inhaltsstoffe der Hanfpflanze (Cannabinoide), die gegenteilige Wirkung entfalten und so Heißhunger auslösen. Eine Feststellung, die nicht nur eine deutschamerikanische Wissenschaftlergruppe erstaunte. Ihre Erkenntnisse zur appetitanregenden Wirkung von Cannabinoiden wurden im Fachmagazin „Nature“ veröffentlicht.

Cannabinoide kommen in der Hanfpflanze vor und sind biochemische Botenstoffe, die Reize zwischen Nervenzellen weitergeben. Damit ihre Nachricht in der reizempfangenden Zelle gelesen werden kann, hat sie eine Art Aufnahmeeinrichtung, die sogenannten hunger-vgstudio-fotolia-800-800_id_84201_299249Cannabinoid-Rezeptoren.

„Es ist ja seit Längerem bekannt, dass Konsumenten von Marihuana Heißhunger entwickeln. Der Effekt tritt sogar dann auf, wenn ihr Magen gut gefüllt ist. Mit dem Cannabinoid-1-Rezeptor ist der für die appetitstimulierende Wirkung verantwortliche Rezeptor bekannt. Noch nicht ganz klar ist jedoch, welche Mechanismen für den Heißhunger tatsächlich verantwortlich sind, und das wird unter Forschern nach wie vor kontrovers diskutiert.“

Im Hypothalamus-Areal des Gehirns gibt es eine Gruppe von spezialisierten Nervenzellen, die nach einer Mahlzeit aktiv wirden und ein Sättigungsgefühl auslösen. Dabei handelt es sich um sogenannte Pro-opiomelancortinhaltige Nervenzellen oder kurz POMC-Neurone. Sie drosseln den Appetit, indem sie ein bestimmtes Hormon freisetzen. Es sorgt dafür, dass sich ein Organismus satt fühlt.

hypotalamus„Da komplett gesättigte Mäuse, nach einer Injektion von Cannabinoiden weiter fraßen, gingen die Forscher zunächst selbstverständlich davon aus, dass dadurch die appetitzügelnden POMC-Neurone ausgeschaltet werden würden“.

Überraschenderweise stellten die Forscher jedoch fest, dass die POMC-Neurone keineswegs ausgeschaltet, sondern aktiviert wurden. Noch überraschender veränderten sie ihre Bestimmung und feuerten den Hunger sogar noch an. Die Cannabinoide polten die POMC-Neurone um und brachten sie dazu, ein hungrig machendes Hormon als Botenstoff freizusetzen. Dieses „Hunger-Hormon“, das Beta-Endorphin, veranlasste die satten Mäuse weiter zu fressen.

„Zur Gegenkontrolle haben die Forscher die Rezeptoren für das Beta-Endorphin blockiert, bevor sie die Cannabinoide injizierten. Und tatsächlich, dann haben die Mäuse nicht mehr gefressen.“

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